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venerdì 6 marzo 2020

DR.SSA THERESA DEISHER: L'IMPROVVISO INCREMENTO DELL'AUTISMO CORRISPONDE ALL'INTRODUZIONE DI VACCINI CHE UTILIZZANO CELLULE UMANE FETALI ABORTIVE!

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  • Si continua a discutere sull’incremento dei casi di autismo e sulla sua correlazione con frammenti di DNA umano.
  • Gli scienziati del Sound Choice Pharmaceutical Institute (SCPI) hanno trovato che l’aumento nella diffusione dell’autismo corrisponde all’introduzione di vaccini che utilizzano cellule umane fetali abortive e contaminanti retrovirali.
  • la Dr Theresa Deisher; il suo studio succede a quello pubblicato dal Dr. Brian Hooker, il quale  ha trovato un 340 per cento di aumento del rischio di autismo nei bambini afro-americani che ricevono il vaccino MMR (morbillo-parotite-rosolia).




Epidemiologic and MolecularRelationshipBetween VaccineManufacture and AutismSpectrumDisorderPrevalence.
Prima di parlare delle rivelazioni della Dr Theresa Deisher,ricordiamo lo studio pubblicato dal Dr. Brian Hooker, dottore di ricerca in peer reviewed Journal  traslazionale neurodegenerazione  e ha trovato un 340 per cento aumento del rischio di autismo nei bambini afro-americani che riceve il morbillo-parotite-rosolia (MMR) in tempo. (1)
FONTE E ASTRATTO
  • Measles-mumps-rubella vaccination timing and autism among young african american boys: a reanalysis of CDC data
Brian S Hooker,
Correspondence: Brian S Hookerbhooker@simpsonu.edu


Simpson University
Redding, CA, USA,Translational Neurodegeneration 2014, 3:16.

Abstract

BACKGROUND

A significant number of children diagnosed with autism spectrum disorder suffer a loss of previously-acquired skills, suggesting neurodegeneration or a type of progressive encephalopathy with an etiological basis occurring after birth. The purpose of this study is to investigate the effectof the age at which children got their first Measles-Mumps-Rubella (MMR) vaccine on autism incidence. This is a reanalysis of the data set, obtained from the U.S. Centers for Disease Control and Protection (CDC), used for the Destefano et al. 2004 publication on the timing of the first MMR vaccine and autism diagnoses…
***(Speriamo sia ancora disponibile a questo link)***

Ricordiamo la pubblicazione nell’anno 2014 dello studio del Dr Theresa Deisher. Questo continua a far parlare di sé . Cerchiamo di ricordare anche qualche fonte in merito.
Un nuovo studio pubblicato sul numero di settembre 2014 del Journal of Public Health and Epidemiology rivela una significativa correlazione tra il disturbo autistico (AD) e i vaccini MPR (morbillo, parotite e rosolia), quello contro la varicella e quello contro l’epatite-A.
Utilizzando l’analisi statistica e i dati forniti dai governi di Stati Uniti, Regno Unito, Danimarca e Australia occidentale, gli scienziati del Sound Choice Pharmaceutical Institute (SCPI) hanno trovato che l’aumento nella diffusione dell’autismo corrisponde all’introduzione di vaccini che utilizzano cellule umane fetali abortive e contaminanti retrovirali.
Ancora più allarmante quanto afferma la Dr Theresa Deisher, autrice dello studio, laureata in  Fisiologia Cellulare e Molecolare presso la Stanford University e  fondatrice dello SCPI:
  • “I vaccini  contaminati da cellule umane fetali non solo sono associati con disturbo autistico in tutto il mondo, ma anche con un’epidemia di leucemia infantile e linfomi.”
Un nuovo studio quindi  – che arriva contemporaneamente  alle notizia che il CDC ha deliberatamente nascosto la prova del significativo aumento di autismo tra i bambini afro-americani che erano stati vaccinati prima di 36 mesi di età. – solleva seri interrogativi sulla sicurezza dei vaccini, in particolare per la presenza in essi di cellule umane fetali abortive. Ancora un nuovo studio di cui in Italia non avremo notizia dalla stampa ufficiale, un nuovo studio che sembra non interessare nessuno.
Da parte nostra crediamo che le scoperte dello studio dovrebbero produrre quantomeno un’inchiesta immediata da parte della FDA, se non un aperto divieto dell’uso di cellule umane fetali abortive come substrato per la produzione di vaccini.



 Dr. Theresa Deisher
La Dr. Theresa Deisher, un dottorato di ricerca in Fisiologia Cellulare e Molecolare presso la Stanford University.
  • “E ‘possibile che questi frammenti contaminanti potrebbero essere incorporati nel genoma di un bambino e  perturbare la funzione del gene normale, portando a fenotipi autistici.”
Si può leggere lo studio completo QUI .
La Dr. Theresa Deisher ha trascorso oltre 19 anni nel settore della biotecnologia con varie aziende come la Genentech, Repligen, Amgen e le sue scoperte hanno portato a sperimentazioni cliniche per patologie multiple.


L’importanza di una ricerca indipendente

Quando si parla di studi scientifici in materia di vaccini, siamo bombardati da studi sponsorizzati dalle case farmaceutiche, studi che sono sponsorizzati dai produttori di vaccini stessi.Questi sono gli studi utilizzati per giustificare la sicurezza dei vari vaccini ricevuti dai bambini poco dopo la loro nascita e nella loro infanzia.
E’ aberrante come le molte pubblicazioni scientifiche peer-reviewed, antiche e recenti, indichino chiaramente i molteplici pericoli associati ai vaccini ma nonostante ciò,il pubblico è bombardato pesantemente dalla mala informazione. Sappiamo che grande giro d’interesse ci sia.
La verità è, una gran parte della folla “anti vaccinazione” comprende scienziati, PhD, e professori. Movimenti “anti-vaccinazione” sono supportati da una enorme quantità di scienza.
Questo è esattamente il motivo per cui la ricerca indipendente è così importante. I documenti ottenuti da Lucija Tomljenovic, (un altro scienziato e indipendente ricercatore che ha fatto luce su fatti importanti circa le vaccinazioni) PhD, del Gruppo di Ricerca Neurali Dynamics presso il Dipartimento di Oftalmologia e Scienze Visive presso l’Università della British Columbia rivelano che i produttori di vaccini, farmaceutica le imprese e le autorità sanitarie hanno saputo di più pericoli associati con i vaccini, ma ha scelto di trattenere loro dal pubblico. Questa è la frode scientifica, e suggerisce che questa pratica continua fino a oggi. ( fonte ) Un recente informatore del CDC ha recentemente ammesso che il CDC ha omesso dati che collega i vaccini per l’autismo, si può leggere di più su questo qui .
ASTRATTO E FONTE

The vaccination policy and the Code of Practice of the Joint Committee on Vaccination and Immunisation (JCVI): are they at odds?

Lucija Tomljenovic, PhD Neural Dynamics Research Group, Dept. of Ophthalmology and Visual Sciences, University of British Columbia, 828 W. 10th Ave, Vancouver, BC, V5Z 1L8, lucijat77@gmail.com
Introduction
No pharmaceutical drug is devoid of risks from adverse reactions and vaccines are no exception. According to the world’s leading drug regulatory authority, the US Food and Drug Administration (FDA), vaccines represent a special category of drugs in that they are generally given to healthy individuals and often to prevent a disease to which an individual may never be exposed [1]. This, according to the FDA, places extra emphasis on vaccine safety. Universally, regulatory authorities are responsible for ensuring that new vaccines go through proper scientific evaluation before they are approved. An equal responsibility rests on the medical profession to promote vaccinations but only with those vaccines whose safety and efficacy has been demonstrated to be statistically significant. Furthermore, vaccination is a medical intervention and as such, it should be carried out with the full consent of those who are being subjected to it. This necessitates an objective disclosure of the known or foreseeable risks and benefits and, where applicable, a description of alternative courses of treatment. In cases where children and infants are involved, full consent with regards to vaccination should be given by the parents…
ALLEGATI

“E ‘possibile che questi frammenti contaminanti vengano incorporati nel genoma di un bambino e vadano a perturbare la funzione del gene normale, portando a fenotipi autistici.”
Si può leggere lo studio completo QUI .
FONTE
http://edgytruth.com/2015/04/01/stanford-scientist-proving-dna-fragments-in-vaccines-cause-autism-great-read/#

ALTRA NOTIZIA CORRELATA
B-lymphocytes from a population of children with autism spectrum disorder and their unaffected siblings exhibit hypersensitivity to thimerosal.

Abstract

The role of thimerosal containing vaccines in the development of autism spectrum disorder (ASD) has been an area of intense debate, as has the presence of mercury dental amalgams and fish ingestion by pregnant mothers. We studied the effects of thimerosal on cell proliferation and mitochondrial function from B-lymphocytes taken from individuals with autism, their nonautistic twins, and their nontwin siblings. Eleven families were examined and compared to matched controls. B-cells were grown with increasing levels of thimerosal, and various assays (LDH, XTT, DCFH, etc.) were performed to examine the effects on cellular proliferation and mitochondrial function. A subpopulation of eight individuals (4 ASD, 2 twins, and 2 siblings) from four of the families showed thimerosal hypersensitivity, whereas none of the control individuals displayed this response. The thimerosal concentration required to inhibit cell proliferation in these individuals was only 40% of controls. Cells hypersensitive to thimerosal also had higher levels of oxidative stress markers, protein carbonyls, and oxidant generation. This suggests certain individuals with a mild mitochondrial defect may be highly susceptible to mitochondrial specific toxins like the vaccine preservative thimerosal…

La presenza di elementi come il  thimerosal nei vaccini,responsabile (per diversi nella comunità scientifica)dello sviluppo di disturbi dello spettro autistico (ASD) è di intenso dibattito, così come la presenza di mercurio (amalgame dentali e l’ingestione di alimenti che lo contengono da parte delle madri in gravidanza). Abbiamo studiato gli effetti del thimerosal sulla proliferazione cellulare e la funzione mitocondriale da linfociti B studiati e prelevati da persone con autismo, e dai loro fratelli non autistici. Undici famiglie sono stati esaminate e confrontate con controlli .
Le  cellule “B” sono state coltivate con livelli crescenti di thimerosal, e vari esami (LDH, XTT, DCFH, etc.) sono stati effettuati per valutare gli effetti sulla proliferazione cellulare e la funzione mitocondriale. Una sottopopolazione di otto persone (4 ASD, 2 gemelli, e 2 fratelli) da quattro delle famiglie ha mostrato ipersensibilità verso il thimerosal, mentre nessuno dei soggetti di controllo ha confermato la medesima risposta…
FONTE


An external file that holds a picture, illustration, etc.<br /><br /> Object name is JT2013-801517.001.jpg
This figure shows the typical responses of a family of cells to thimerosal, measured on day 5 postinoculation. ASD = black, Twin = red, Sibling = blue, Control = green. (a) The percent control LDH values are plotted against increasing thimerosal concentrations for the 4 cell types. Arrows indicate LDH-G50 values with ASD = 314 nM, Twin = 648 nM, Sib = 373 nM, and Cont = 1000 nM. (b) The percent control XTT values are plotted against increasing thimerosal concentrations. XTT-G50 values are obtained using the mitochondrial XTT assay. (c) The percentage of cellular LDH that is accessible to lactate (i.e., percentage of dead and dying cells) is plotted against thimerosal. (d) Cell number and XTT reduction rates as a function of increasing thimerosal concentrations are shown. The plots obtained are “hockey stick” in shape.


Hypothesis: conjugate vaccines may predispose children to autism spectrum disorders.

Abstract

The first conjugate vaccine was approved for use in the US in 1988 to protect infants and young children against the capsular bacteria Haemophilus influenzae type b (Hib). Since its introduction in the US, this vaccine has been approved in most developed countries, including Denmark and Israel where the vaccine was added to their national vaccine programs in 1993 and 1994, respectively. There have been marked increases in the reported prevalence of autism spectrum disorders (ASDs) among children in the US beginning with birth cohorts in the late 1980s and in Denmark and Israel starting approximately 4-5 years later. Although these increases may partly reflect ascertainment biases, an exogenous trigger could explain a significant portion of the reported increases in ASDs. It is hypothesized here that the introduction of the Hib conjugate vaccine in the US in 1988 and its subsequent introduction in Denmark and Israel could explain a substantial portion of the initial increases in ASDs in those countries. The continuation of the trend toward increased rates of ASDs could be further explained by increased usage of the vaccine, a change in 1990 in the recommended age of vaccination in the US from 15 to 2 months, increased immunogenicity of the vaccine through changes in its carrier protein, and the subsequent introduction of the conjugate vaccine for Streptococcus pneumoniae. Although conjugate vaccines have been highly effective in protecting infants and young children from the significant morbidity and mortality caused by Hib and S. pneumoniae, the potential effects of conjugate vaccines on neural development merit close examination. Conjugate vaccines fundamentally change the manner in which the immune systems of infants and young children function by deviating their immune responses to the targeted carbohydrate antigens from a state of hypo-responsiveness to a robust B2 B cell mediated response. This period of hypo-responsiveness to carbohydrate antigens coincides with the intense myelination process in infants and young children, and conjugate vaccines may have disrupted evolutionary forces that favored early brain development over the need to protect infants and young children from capsular bacteria.

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martedì 7 gennaio 2020

È possibile ripristinare la produzione di insulina? Lo studio trova potenziali nuovi trattamenti per il diabete di tipo 1 e di tipo 2

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Un recente studio ha evidenziato la possibilità di ripristinare la funzione delle cellule beta che producono insulina nei pazienti diabetici. Ha mostrato come le cellule pancreatiche cambiano il loro comportamento durante l'insorgenza della malattia. Lo studio, che ha utilizzato un sistema cellulare umano, ha rivelato che il diabete ha alterato il sistema di messaggistica RNA che ha dato l'ordine alle proteine ​​di agire in modi specifici all'interno delle cellule. A causa di questi cambiamenti, alcune delle cellule beta hanno smesso di produrre insulinaInvece, sono passati alla produzione di somatostatina, che ha bloccato il rilascio di insulina e altri ormoni critici.



Traduzione a cura di Vivereinmodonaturale.com
tradotto da Naturalnews.com

Guidato da ricercatori dell'Università di Exeter , lo studio ha fornito un nuovo sguardo su come l' alto livello di zucchero nel sangue  modifica l'attività delle cellule che producono ormoni. I suoi risultati potrebbero consentire nuove terapie che riportano le cellule beta alla loro normale attività.
"Solo di recente, i ricercatori di Exeter hanno scoperto che le persone con diabete di tipo 1 trattengono ancora alcune cellule produttrici di insulina, ma l'ambiente prodotto dal diabete può essere tossico per queste cellule che rimangono", ha spiegato la ricercatrice Lorna Harries
"Il nostro lavoro potrebbe portare a nuovi cambiamenti per proteggere queste cellule, che potrebbero aiutare le persone a mantenere una certa capacità di produrre la propria insulina.(Correlati: Prevenire e curare il diabete gestazionale in modo naturale .)

Il diabete di tipo 2 provoca la trasformazione delle cellule beta in cellule delta

Nel loro esperimento, il team ha simulato le condizioni causate dal diabete di tipo 2 . Hanno esposto le cellule beta pancreatiche umane all'ambiente diabetico. Sia il diabete di tipo 1 che di tipo 2 hanno causato la perdita di cellule beta nel pancreas. Gli esperti hanno teorizzato che le cellule pancreatiche sono morte a causa del loro ambiente inospitale.

Il nuovo studio ha confutato quel pensiero prevalente. I ricercatori hanno riferito che alcune delle cellule beta si sono trasformate in un diverso tipo di cellula. 
Le cellule interessate sono diventate cellule delta . E invece di produrre insulina, hanno iniziato a sintetizzare la somatostatina.
Successivamente, i ricercatori hanno esaminato i tessuti pancreatici di pazienti deceduti con diabete di tipo 1 o di tipo 2. La valutazione post mortem ha mostrato che il pancreas dei pazienti diabetici conteneva più cellule delta del previsto. Studi precedenti condotti su modelli animali hanno mostrato risultati simili. Tuttavia, le cellule beta pancreatiche dei topi non si sono trasformate in cellule delta. Invece, sono diventati ancora un altro tipo di cellula chiamata cellula alfa. Inoltre, queste cellule hanno prodotto glucagone, un altro ormone con effetti diversi dall'insulina o dalla somatostatina.
Il glucagone aumenta i livelli di glucosio, il che aggrava le condizioni diabetiche dei topi. Alla luce di questi risultati, il team guidato da Exeter credeva che le cellule umane e dei topi reagissero diversamente al diabete .

Il diabete ha interrotto i messaggi di RNA che controllavano il comportamento cellulare

Dopo aver appreso che il diabete ha indotto le cellule beta a trasformarsi in cellule delta, il team ha studiato il motivo dei cambiamenti. Hanno esaminato la regolazione genica, le varianze nei geni che hanno selezionato il tipo di messaggio di RNA per la produzione.

I ricercatori hanno prelevato campioni di tessuti pancreatici da pazienti affetti da diabete di tipo 2 e li hanno confrontati con controparti sane. Hanno notato che circa un quarto dei geni nelle cellule diabetiche presentava disturbi nello schema standard dei messaggi di RNA. I messaggi di RNA hanno detto alle cellule come rispondere al loro ambiente. A sua volta, il tipo di messaggio prodotto dai geni ha influenzato la vita e il comportamento della cellula.

Harries e i suoi compagni di squadra hanno teorizzato che le variazioni nei regolatori hanno portato a cambiamenti nei messaggi RNA. A loro volta, le direzioni alterate potrebbero cambiare il comportamento delle cellule beta.
"La scoperta davvero entusiasmante è che almeno in laboratorio siamo stati in grado di invertire i cambiamenti - riportare le cellule delta in cellule beta - se ripristiniamo l'ambiente alla normalità o se trattiamo le cellule con sostanze chimiche che ripristinano il geni regolatori e modelli di messaggi RNA resi normali ", ha spiegato Harries.

Le fonti includono:

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martedì 30 luglio 2019

Vi illustro un nuovo meccanismo di morte cellulare attiva coinvolto nell'attività adiuvante dell'alluminio e nelle reazioni avverse indotte dai vaccini contenenti alluminio.

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Percorsi di formazione delle NET.

Il nuovo meccanismo di morte cellulare attiva coinvolto nell'attività adiuvante dell'alluminio e nelle reazioni avverse indotte dai vaccini contenenti alluminio.



Dalla Dott.ssa Loretta Bolgan 
(Chimica dell'Associazione Pro-scelta Vaccinale  Corvelva.)

Durante un'infezione, il DNA contenuto nei neutrofili legato a proteine antimicrobiche intracellulari (NET) viene rilasciato nel mezzo extracellulare come mezzo di difesa contro i patogeni (batteri e funghi). 

Ovviamente se questo sistema di difesa viene eccessivamente stimolato, il DNA rilasciato rimane troppo a lungo nel mezzo extracellulare e può causare varie patologie (malattie autoimmunitarie/infiammatorie, tumori, vaso-occlusioni ...).


Da studi recenti risulta che uno dei meccanismi che possono spiegare l'efficacia come adiuvante dell'alluminio è la sua capacità di indurre la morte cellulare dei neutrofili (NET-osi) e il rilascio di NET nello spazio extracellulare. La formazione di NET può spiegare anche l'induzione di alcuni dei danni causati dai vaccini che contengono alluminio.
"I neutrofili sono una delle prime linee di difesa contro i microbi invasori. I neutrofili in circolazione sono diretti dalle citochine nei tessuti infetti, dove incontrano i microbi invasori. 
Questo incontro porta all'attivazione dei neutrofili e alla fagocitosi [trasporto all'interno della cellula] del patogeno in un fagosoma. 
Nel fagosoma i microrganismi sono esposti ad alte concentrazioni di ROS (radicali liberi) e peptidi antimicrobici, responsabili dell'uccisione microbica.

Recentemente è stato descritto un nuovo meccanismo antimicrobico da parte dei neutrofili. All'attivazione, i neutrofili rilasciano trappole extracellulari (trappole extracellulari di neutrofili [NETs]). 
I NET sono composti da cromatina [DNA] associata a proteine ​​granulari. 
Queste strutture legano i batteri Gram-positivi e negativi, nonché i funghi. I NET forniscono un'alta concentrazione locale di molecole antimicrobiche che uccidono efficacemente i microbi. I NET sono abbondanti nei siti infiammati, come mostrato per l'appendicite umana e un modello sperimentale di shigellosi. Recentemente, i NET hanno dimostrato di essere rilevanti in vivo nella preeclampsia umana e nelle infezioni da streptococco, causando fascite necrotizzante e polmonite pneumococcica.

I neutrofili attivati ​​avviano un processo in cui inizialmente perdono la morfologia nucleare classica. Successivamente, tutte le membrane interne scompaiono, consentendo la miscelazione dei componenti NET. Infine, i NET emergono dalla cellula mentre la membrana citoplasmatica viene rotta da un processo distinto dalla necrosi o dall'apoptosi. In un'infezione, la formazione di ROS può contribuire ai seguenti due percorsi antimicrobici: uccisione intrafagosomale in neutrofili vivi e post mortem (NET-osi) mediata da NET."

Meccanismi delle patologie NET-mediate


https://www.nature.com/articles/nri.2017.105


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5604741/pdf/41541_2016_Article_1.pdf


"Il rilascio del DNA ospite svolge un ruolo fondamentale nella funzione dell'alluminio adiuvante. I neutrofili sono le principali cellule reclutate entro 2 ore dall'iniezione [intramuscolare] dell'alluminio adiuvante. 

Da studi di imaging si è potuto confermare che il flusso di neutrofili si concentra sull'alluminio e la morte cellulare dei neutrofili è associata alla presenza di filamenti di DNA all'interno del tessuto dove si trova l'alluminio. 
Questi filamenti furono successivamente confermati essere le trappole extracellulari di neutrofili (NET). 
Questi studi dimostrano che il meccanismo della morte dei neutrofili svolge un ruolo importante nell'attività adiuvante dell'alluminio e può spiegare come la reazione cellulare nel sito di iniezione determina la liberazione del DNA ospite".




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domenica 26 novembre 2017

Gli scienziati trovano il modo di rendere giovani le vecchie cellule umane.

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Scienziati-rendere-giovani-cellule-umane

Gli scienziati hanno scoperto come rendere giovani le vecchie cellule umane attraverso il ringiovanimento. È una scoperta eccitante che potrebbe cambiare il modo in cui gli esseri umani invecchiano. 

Traduzione a cura di 
Vivere in modo naturale

I ricercatori dell'Università di Exeter e di Brighton hanno scoperto che potevano ringiovanire cellule senescenti, cellule che avevano interrotto il loro ciclo di crescita naturale, facendoli ricominciare a dividersi. 
L'esperimento ha scoperto che non solo sembrano più giovani, ma si comportano anche come cellule più giovani. "Quando ho visto alcune delle cellule del piatto della cultura ringiovanire non potevo crederci. 
Queste vecchie cellule sembravano delle cellule giovani. 
"E' stato come una magia ", ha detto il ricercatore Dr. Eva Latorre. 

D.r Eva Latorre 

PhD in Scienze biomediche e biotecnologiche


"Ho ripetuto gli esperimenti diverse volte e in ogni caso le cellule sono ringiovanite. Sono molto emozionata per le implicazioni e il potenziale di questa ricerca. " 


Scienziati-rendere-giovani-cellule-umane

La ricerca si basa su precedenti scoperte che mostrano che i geni del "fattore di splicing" si spengono quando l'uomo invecchia. 
Gli scienziati hanno trovato un modo per riavviare lo splicing attraverso le sostanze chimiche. 


Secondo i ricercatori, questo potrebbe cambiare il modo in cui invecchiamo, con la speranza che gli esseri umani sperimentino meno la degenerazione derivante dall'invecchiamento.

Le persone anziane hanno più probabilità di avere ictus, malattie cardiache e altre malattie, ma con il ringiovanimento delle cellule, questo potrebbe essere ridotto. 


Lorna-Harries-Professor- Molecular-Genetics
Lorna Harries Professoressa di genetica molecolare   

" Questo dimostra che quando tratti vecchie cellule con molecole che ripristinano i livelli dei fattori di splicing, le cellule recuperano alcune caratteristiche della giovinezza", ha detto la professoressa Lorna Harries. 
Sono in grado di crescere e i loro telomeri - i cappucci all'estremità dei cromosomi che si accorciano con l'avanzare dell'età - ora sono più lunghi, come lo sono nelle cellule giovani. 
Ora sono necessarie molte più ricerche per stabilire il vero potenziale di questi tipi di approcci per affrontare gli effetti degenerativi dell'invecchiamento. ”



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